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妊娠合并甲亢的原因

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2014-08-15 2751
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妊娠期間甲亢的病因與非妊娠期間甲亢的病因基本相同, 其中以Graves病最為常見。 其次是毒性結節性甲狀腺腫、甲狀腺自主性高功能腺瘤等。 另外, 妊娠劇吐、葡萄胎、惡性葡萄胎和絨毛膜上皮癌均可出現甲亢。 妊娠期的病理性甲亢極為少見, 發病率極低, 即便是孕前就患有甲亢, 也往往在懷孕后因免疫活性降低而自行緩解或減輕。

不同病因所致甲亢有不同病理生理改變。

1、彌漫性毒性甲狀腺腫 也稱Graves病, 是一種自身免疫性疾病占甲亢患者的60%~70%, 容易發生在有遺傳上易感的個體。 生育年齡的婦女發病率高。

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很多婦女是在妊娠前診斷的, 以后進入妊娠;也有一部分孕婦, 過去有彌漫性毒性甲狀腺腫, 經治療基本痊愈或已經完全痊愈后妊娠此類患者多有突眼, 故也稱惡性突眼性甲狀腺腫, 這類甲亢婦女妊娠期常需要藥物控制病情。 此類患者體內存在一種免疫球蛋白抗體, 也稱甲狀腺刺激免疫球蛋白(TSIG或TSAb), 過去稱為長效甲狀腺刺激素(LATS)可以通過胎盤, 它可以引起胎兒和新生兒甲狀腺增大和甲亢。 在Graves病和橋本病患者中還存在TSH阻斷抗體(TSBAb), 當TSBAb為主時Graves病可以出現甲減(Kenneth, 1998), 抗體作用于甲狀腺上TSH的受體, 通過激活三磷腺苷酶加強碘的攝取, 引起甲狀腺過多的合成T4和T3, 使患者發生甲亢。 當TSBAb通過胎盤時, 可以造成胎兒和新生兒甲減, 甲狀腺不腫大。 TRAb的刺激和阻斷抗體不能分開預測(Gallagher, 2001)。 Graves病孕婦體內的TSI、TRAb為免疫球蛋白IgG分子小, 容易通過胎盤, 在宮內刺激胎兒的甲狀腺目前可以測定母親TRAb,
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如果TSAb(TSI)滴度相當高, 足以引起胎兒產生高水平的T4、T3時, 那么胎兒在宮內可能發生甲亢。 相反, 如果TSAb阻斷抗體TSBAb占優勢胎兒也可能發生甲減。

2、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎 也稱橋本氏甲狀腺炎, 是一種自身免疫性甲狀腺炎患者體內有甲狀腺自身抗體, 包括甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)和甲狀腺過氧化物酶抗體(TPO-Ab)。 甲狀腺組織學特征是淋巴細胞浸潤, 結締組織形成和腺上皮改變甲狀腺增大、質韌、不規則。 早期表現甲亢, 然后進入甲低, 部分患者在代謝亢進時容易誤診為毒性甲狀腺腫, 因而切除部分甲狀腺, 病理確診為淋巴細胞性甲狀腺炎待病情后期需要補充甲狀腺片。

3、毒性結節性甲狀腺腫及毒性甲狀腺腺瘤 在世界上很多缺碘地區, 該地區婦女甲狀腺可發生單發或多發結節, 甲狀腺代償性增生。 單發或多發結節性甲狀腺腫可以發展成甲狀腺毒癥,

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而出現甲亢。 缺碘所引起的甲狀腺腫或腺瘤, 可以進行外源性補充碘治療而使病情緩解如果由于單個的甲狀腺腺瘤有功能亢進也可以考慮手術切除。 孕婦合并毒性多發結節性甲狀腺腫少見多數孕婦如需手術治療, 盡量延緩到產后進行。

4、滋養細胞疾病 如葡萄胎和絨毛膜上皮癌這些病人血清內β-HCG水平很高, 對甲狀腺刺激作用血清TT4值可較正常人升高1倍臨床上可以出現甲亢。 當葡萄胎被刮宮清除后, 絨毛膜上皮癌手術治愈后血清β-HCG水平降低, 血清中TT4下降甲亢癥狀也自然消失。

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