首頁 搜索 分類
您當前的位置:首頁 » 育兒 » 1-3歲

小兒尿崩症是由什麼原因引起

(一)發病原因

引起尿崩症的病因較多,一般分為原發性尿崩症、繼發性尿崩症及遺傳性尿崩症三種,臨床上按發病部位可分為中樞性尿崩症及腎性尿崩症兩大類。

1.中樞性尿崩症(ADH缺乏性尿崩症) 中樞性尿崩症由ADH缺乏引起,下丘腦及垂體任何部位的病變均可引起尿崩症,其中因下丘腦視上核與室旁核內神經元發育不良或退行性☆禁☆病變引起的最多見,在以往報導中約占50%。有一些中樞性尿崩症實際上是繼發於顱內腫瘤(intracranial tumor),往往先有尿崩症,多年後才出現腫瘤症狀,所以必須高度警惕,定期做頭顱影像學檢查。

遺傳性(家族性)尿崩症較少見,僅占1%左右,一般是常染色體顯性遺傳,有人認為是產生ADH的細胞數減少乃至缺如所致。在中樞性尿崩症中有一部分是由於顱內各種病變所致,如腫瘤(多見顱咽管瘤和松果體瘤,約占70%)、肉芽腫、炎症、顱腦外傷、腦血管病變、手術或頭顱放療等均可引起尿崩症。其中由腫瘤引起的在小兒至少占30%。新生兒期的低氧血症、缺血缺氧性腦病可在兒童期發生尿崩症。

2.腎源性尿崩症 腎源性尿崩症是一種遺傳性疾病,為X伴性隱性遺傳,少數為常染色體顯性遺傳。由於中樞分泌的ADH無生物活性或ADH受體異常,ADH不能與腎小管受體結合或腎小管本身缺陷等,所致遠端腎小管對ADH的敏感性低下或抵抗而產生尿崩症。

該型也可由於各種疾病如腎盂腎炎、腎小管酸中毒、腎小管壞死、腎臟移植與氮質血症等損害腎小管所致。

(二)發病機制

由下丘腦視上核與室旁核內神經元細胞合成9肽ADH,以神經分泌顆粒的形式沿軸突向下移行至神經垂體儲存。正常人ADH在深夜和早晨分泌增加,午後較低。ADH每天分泌量為20~100µU/ml。ADH分泌主要受細胞外液的滲透壓和血容量變化影響。正常人尿液滲透壓在50~1200mmol/L,人體通過ADH的分泌保持血漿滲透壓在280~290mmol/L。正常人在脫水時,血漿滲透壓升高,血容量下降,前者刺激位於視上核的滲透壓感受器,使ADH分泌增加,尿量減少,後者則引起下丘腦渴感中樞興奮,飲水量增加,使血漿滲透壓恢復到正常狀態。反之,體內水分過多時,

血漿滲透壓下降,血容量增加,ADH的分泌和口渴中樞的興奮性均受到抑制,尿量增多,飲水停止,血漿滲透壓恢復到正常。尿崩症者,由於ADH的分泌不足或腎小管對ADH不反應,水分不能再吸收,因而大量排尿,口渴,興奮口渴中樞,大量飲水,使血漿滲透壓基本上能保持在正常滲透壓的高限,多數尿崩症病人血漿滲透壓略高於正常人。對於口渴中樞不成熟的早產兒、新生兒、嬰幼兒雖大量排尿,但不能多飲,則出現持續性高鈉血症,造成高滲脫水。

 相關用戶問答
下一頁
推薦給朋友吧!
搜索
喜欢就按个赞吧!!!
点击关闭提示