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妊娠高血壓綜合症

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妊娠高血壓綜合症(簡稱妊高症), 即以往所說的妊娠中毒症、先兆子癇等, 是孕婦特有的病症, 多數發生在妊娠20周與產後兩周, 約占所有孕婦的5%。 其中一部分還伴有蛋白尿或水腫出現, 稱之為妊娠高血壓綜合症, 病情嚴重者會產生頭痛、視力模糊、上腹痛等症狀, 若沒有適當治療, 可能會引起全身性痙攣甚至昏迷。

妊高征的病因目前尚未確定, 一般認為與下列因素有關。

(1)子宮胎盤缺血多胎妊娠, 羊水過多, 初產婦, 子宮膨大過度, 腹壁緊張等, 都會使宮腔壓力增大, 子宮胎盤血流量減少或減慢, 引起缺血缺氧,

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血管痙攣而致血壓升高。 也有人認為, 胎盤或蛻膜組織缺血缺氧後, 可產生一種加壓物質, 引起血管痙攣, 使血壓升高。

(2)免疫與遺傳臨床上經產婦妊高征較少見。 妊高征之女患妊高征者較多。 有人認為與孕婦隱性基因或隱性免疫反應基因有關。

(3)前列腺素缺乏前列腺素類物質能使血管擴張, 一般體內加壓物質和降壓物質處於平衡狀態, 使血壓維持在一定水準。 血管擴張物質前列腺素減少了, 血管壁對加壓物質的反應性增高, 於是血壓升高。

妊高征的發病原因, 至今尚未闡明。 簡介發病有關因素及主要的幾種病因學說。

1. 妊高徵發病的有關因素根據流行病學調查發現, 妊高徵發病可能與以下幾種因素有關:①精神過分緊張或受刺激致使中樞神經系統功能紊亂時;②寒冷季節或氣溫變化過大, 特別是氣壓高時;③年輕初孕婦或高齡初孕婦;④有慢性高血壓、腎炎、糖尿病等病史的孕婦;⑤營養不良,

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如低蛋白血症者;⑥體型矮胖即體重指數 [體重(kg)/身高(cm)2×100]>0.24;⑦子宮張力過高, 如羊水過多、雙胎、糖尿病巨大兒及葡萄胎等;⑧家庭中有高血壓史, 尤其是孕婦之母有妊高征史者。

2.病因學說

(1)子宮-胎盤缺血學說:本學說最早由Young(1918)提出, 認為臨床上本病易發生于初孕婦、多胎妊娠、羊水過多, 系由於子宮張力增高, 影響子宮的血液供應, 造成子宮-胎盤缺血、缺氧所致。 此外, 全身血液迴圈不能適應子宮-胎盤需要的情況, 如孕婦有嚴重貧血、慢性高血壓、糖尿病等, 亦易伴發本病。 亦有學者認為子宮-胎盤缺血並非疾病的原因, 而是血管痙攣的結果。

(2)神經內分泌學說:腎素-血管緊張素-前列腺素系統的平衡失調可能與本病的發生有一定關係。 過去認為妊高征患者的血循環內有大量腎素(renin), 從而使血管緊張素Ⅱ(angiotoninⅡ,AⅡ)含量增加,

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AⅡ使血管收縮, 血壓升高, 並促進醛因酮(aldosterone)的分泌, 從而增加腎小球回收鈉離子。 然而, 近年來已證實妊高征患者血漿內腎素及AⅡ含量均較正常孕婦低, 特別是重症患者的含量更低。 因此, 認為妊高征的發病可能與機體對AⅡ的敏感性增強有關。

前列腺素(prostaglandin,PG)與妊高徵發病有關, 除已確認前列腺素E2(PGE2)具有結抗AⅡ在血管壁肌纖維的作用而使血管擴張及前列腺素F2a(PGF2a)具有較強的血管收縮作用外, 近年來又發現兩種新的前列腺素類似物, 即前列環素(prostacycline,PGI2)及血栓素A2(thromboxane,TXA2)對妊高征的發病可能更具有重要意義, PGI2具有抑制血小板凝集及增強血管擴張作用;TXA2則具有誘發血小板凝聚及增強血管收縮作用。 正常妊娠時, 二者含量隨妊娠進展而增加, 但處於平衡。 妊高征時, PGI2量明顯下降, 而TXA2量增高, 從而使血管收縮、血壓升高並可能引起凝血功能障礙。 有資料表明, PGI2的減少先于妊高征臨床症狀的發生,

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提示PGI2的減少可能參予妊高征的發生。

(3)免疫學說:妊娠被認為是成功的自然同種異體移植。 正常妊娠的維持, 有賴於胎母間免疫平衡的建立與穩定。 從免疫學觀點出發, 認為妊高征病因是胎盤某些抗原物質免疫反應的變態反應, 與移植免疫的觀點很相似的。 從妊高征的免疫學研究發現, 母體血漿的IgG、補體價均低下, 而夫妻間組織相容性抗原(HLA)不相容增高。 這種HLA不相容可能與妊高征的發生有一定關係。 有資料表明, 妊高征患者HLA抗體的檢出率明顯高於正常妊娠。 然而, 不是每一例妊高征患者均能查出 HLA抗體, 甚至有重症患者檢不出HLA抗體。 因此, 本病與免疫的關係仍未完全明確。

(4)慢性彌漫性血管內凝血(DIC)學說:妊高征時, 特別是重症患者有出血傾向, 有各種凝血因數不同程度的減少及纖維蛋白原降解產物(fibrinogen degradation products,FDP)明顯增高, 腎的病理檢查發現腎小球血管內皮細胞及基底膜有前纖維蛋白沉著以及胎盤梗死等慢性DIC所致的改變。

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但DIC是本病病因還是結果, 尚難判明。

(5)其他:近年對妊高征病因的研究又有新進展, 如內皮素、鈣、心鈉素以及微量元素等, 其中以血漿內皮素及缺鈣與妊高征的關係較為矚目。

1)妊高征與血漿內皮素:內皮素(endothelin,ET)是血管內皮細胞分泌的一種多肽激素, 是強有力的血管收縮因數。 ET與TXA2和血管內皮細胞舒張因數(endothelium-derived relaxing factors,EDRFs)與PGI2, 正常時保持動態平衡, 控制機體的血壓與局部血流。 妊高征時, 患者體內調節血管收縮的ET和TXA2增加, 而調節血管舒張的EDRFs和PGI2卻減少, 使血管收縮與舒張的調節處於失衡。

2)缺鈣與妊高征:近年認為妊高征的發生可能與缺鈣有關。 有資料表明, 人類及動物缺鈣均可引起血壓升高。 妊娠易引起母體缺鈣, 導致妊高徵發生, 而孕期補鈣可使妊高征的發生率下降。

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因此, 認為缺鈣可能是發生妊高征的一個重要因素, 其發生機理尚不清楚。 此外, 尿鈣排泄量的檢測可作為妊高征的預測試驗。

【臨床表現】

妊娠高血壓綜合征

1.輕度姓高征主要臨床表現為血壓輕度升高, 可伴輕度蛋白尿和(或)水腫, 此階段可持續數日至數周, 或逐漸發展, 或迅速惡化。

(1)高血壓:孕婦在未孕前或20周前, 血壓(即基礎血壓)不高, 而至妊娠20周後血壓開始升高≥18.7/12kPa(140/90mmHg), 或收縮壓超過原基礎血壓4kPa(30mmHg), 舒張壓超過原基礎血壓2kPa(150mmHg)。

(2)蛋白尿:蛋白尿的出現常略遲于血壓升高, 量微少, 開始時可無。

(3)水腫:最初可表現為體重的異常增加(隱性水腫), 每週超過0.5kg。 若體內積液過多, 則導致臨床可見的水腫。 水腫多由踝部開始, 漸延至小退、大腿、外陰部、腹部, 按之凹陷, 稱凹陷性水腫。 踝部及小腿有明顯凹陷性水腫, 經休息後不消退者, 以“+”表示;水腫延及大腿, 以“++”表示;“+++”指水腫延及外陰和腹部;“+++”指全身水腫或伴腹水者。

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2.中度妊高征血壓超過輕度妊高征, 但不超過21.3/14.6kPa(160/110mmHg);尿蛋白(+)表明24小時內尿內蛋白量超過0.5g;無自覺症狀。

3.重度妊高征為病情進一步發展。 血壓可高達21.3/14.6kPa(160/110mmHg)或更高;24小時尿內蛋白量達到或超過5g;可有不同程度的水腫, 並有一系列自覺症狀出現。 此階段可分為先兆子癇和子癇。

(1)先兆子癇:在高血壓及蛋白尿等的基礎上, 患者出現頭痛、眼花、噁心、胃區疼痛及嘔吐等症狀。 這些症狀表示病情進一步惡化, 特別是顱內病變進一步發展, 預示行將發生抽搐, 故稱先兆子癇。

(2)子癇:在先兆子癇的基礎上進而有抽搐發作, 或伴昏迷, 稱為子癇。 少數病例病情進展迅速, 先兆子癇徵象不明顯而驟然發生抽搐。 子癇典型發作過程為先表現眼球固定, 瞳孔放大, 瞬即頭扭向一側, 牙關緊閉, 繼而口角及面部肌顫動, 數秒鐘後發展為全身及四肢肌強直,

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雙手緊握, 雙臂屈曲, 迅速發生強烈抽動。 抽搐時呼吸暫停, 面色青紫。 持續1分鐘左右抽搐強度減弱, 全身肌鬆馳, 隨即深長吸氣, 發出鼾聲而恢復呼吸。 抽搐臨發作前及抽搐期間, 患者神志喪失。 抽搐次數少及間隔長者, 抽搐後短期即可蘇醒;抽搐頻繁持續時間較長者, 往往陷入深昏迷。 在抽搐過程中易發生種種創傷。 如唇舌咬傷、摔傷甚至骨折, 昏迷中嘔吐可造成窒息或吸入性肺炎。

子癇多發生於妊娠晚期或臨產前, 稱產前子癇;少數發生於分娩過程中, 稱產時子癇;個別發生產後24小時內, 稱產後子癇。

妊高征, 特別是重度妊高征, 往往可發生腎功能障礙、胎盤早剝、胎兒宮內發育遲緩、胎兒窘迫等母兒併發症。

2.對胎、嬰兒的影響

妊高征的主要病變是全身小動脈痙攣, 重症患者有血液濃度和血容量明顯減少, 因而子宮胎盤血流灌注減少, 胎盤床存在著急性動脈粥樣硬化改變;胎盤中不僅DNA 及蛋白質減少,而且多數酶活性顯著下降,特別是關糖原的酵解酶活性降低,則葡萄糖利用率亦降低,使胎兒對氧和營養物質攝取受到嚴重影響,致胎兒生長發育障礙。在重度妊娠高征患者的胎盤儲備功能也大為下降。特別是伴有胎兒宮內生長遲緩者,在有稀弱宮縮時,胎心可突然消失,即與胎盤儲備功能降低有關。臨床上所表現的早產、胎死宮內或死產以及胎盤早期剝離的發生都與妊高征的嚴重程度呈正相關。

3.併發症及其防治

(1)妊高征心臟病的臨床表現為:在重度妊高征基礎上,心臟前負荷即舒張末期心室容量不足則出現尿量減少、脈搏加快,此時如盲目擴容治療可致肺動脈高壓、急性肺水腫而有全心衰竭表現,如氣急、發紺、端坐呼吸、咳嗽、吐大量粉紅色泡沫樣痰;體檢時心率可達160~180次/分,心尖區聞及Ⅱ~Ⅲ級收縮期雜音或奔馬律,兩肺有濕囉音;X線胸片可見心臟擴大,肺紋增粗;心電圖示有ST段壓低和(或)T波倒置。心力衰竭先兆的表現為輕度咳嗽或夜間咳嗆,易被臨床醫師忽視,誤認為上呼吸道感染。此外,常有體重急劇增加而下肢水腫很輕,這種隱性水腫也易被忽視,對此必須予以重視。

(2)腦血管的臨床表現為:併發腦溢血的妊高征患者在發病前數天或數小時內有以下前驅症狀:頭痛、眩暈或昏厥,運動或感覺障礙,視力模糊,腦血管意外一旦發生,則可頭痛、眩暈加劇,有噴射性嘔吐、大小便失禁、偏癱、意識模糊或昏迷、局限性或全身性抽搐、瞳孔縮小或兩側不等大、對光反射消失。有此典型表現時診斷並不困難,如何早期診斷以改善預後則至關重要。

(3)HELLP 綜合征的臨床表現及實驗室指標變化:典型的臨床表現為乏力,右上腹部不適或疼痛,最近體重過度增加及其他一些描述的症狀和體征。少數病人可有黃疸、視力模糊、低血糖、低血鈉及腎源性尿崩症。患者常因數癇抽搐、牙齦出血和右上腹或腹側部嚴重疼痛及血尿而就診,也可有噁心、嘔吐及上消化道出血或便血者。

實驗室檢查:貧血呈輕、中或重度,但網織紅細胞>0.005~0.015,外周血塗片可見異形紅細胞、鋼盔形紅細胞、棘紅細胞、裂紅細胞與三角形紅細胞碎片。血小板計數600Iu/L者,必須測血纖維蛋白原及纖維蛋白降介產物(FDP),並需測凝血酶原時間和部分凝血活酶時間。凡妊高征患者必須常規查血小板及肝功能,有異常者即當考慮本症。

4.妊高征併發腎功能衰竭的病程特點:典型的病程可分3期:

(1)少尿期的表現為:①水瀦留或水腫;②高血壓;③心力衰竭或急性肺水腫;④高血壓鉀及相應的心律失常;⑤高血鎂;⑥代謝性酸中毒;⑦出現尿毒癥的症狀;⑧繼發感染。

(2)多尿期:當由少尿期進入我尿期時,如尿量開始超過每日400ml即可算進入多尿期。尿量可為緩慢遞增或突然驟增,為期可長達2~3周。本期尿量雖多,而氮質瀦留等症狀可以仍然存在甚或繼續加重。在多尿期常伴有脫水、低鈉、低鉀等嚴重水鹽代謝紊亂,所以必須特別注重。

(3)恢復期:尿量恢復正常,症狀好轉或消失,體力及腎功能逐漸恢復,但腎功能恢復較慢。

部分患者可呈非少尿型ARF,這些病人病情較輕,治癒率亦較高,由於有時臨床表現不明顯而被漏診,致引起嚴重併發症,甚至延誤搶救時機而危及病人,故應當引以為戒。

妊高征患者產後血壓突然下降,病人面色蒼白伴大汗淋漓。如產婦無失血及產道損傷,也無引起休克的其他原因而出現上述症狀,則當考慮這種少見的產後血液迴圈衰竭。

【併發症】

妊娠高血壓的併發症

1.妊高征心臟

本病亦稱妊娠中毒症心臟病,為產科領域中特有的心臟病。

2.腦血管意外

腦血管意外包括腦溢血、腦血栓和蛛網膜下腔出血,為妊高征較少見的併發症。

3.HELLP綜合征

在重度妊高征特別是血粘稠度增加,微循環灌注受損者,可併發HELLP綜合征。

4.彌散性血管內凝血

妊高征與彌散性血管內凝血(DIC)的關係:妊高征特別是先兆子癇及子癇患者與DIC的關係密切。

5.妊高征併發腎功能衰竭

妊高征並急性腎功能衰竭(acute renal failure,ARF)甚為罕見,但先兆子癇或子癇患者伴有HELLP綜合征,或急性脂肪肝,或產後溶血性尿毒癥時,則必須注意ARF發生的可能。

6.產後血液迴圈衰竭

妊高征患者產後併發血液迴圈衰竭極為少見,如果發生則多在產後30分鐘之內,產後超過24小時者則不屬此症。

7.妊高征併發胎盤早期剝離

妊高征併發胎盤早期剝離的典型症狀與體征在臨床上發生,診斷並無困難。但不典型者,特別是在妊娠34~35 周,如果既非羊水過多亦非雙胎妊娠,而有子宮張力較高,宮縮不明顯,臨床醫師常多考慮為妊高征先兆早產而予以硫酸鎂治療,以求達到解痙和抑制宮縮的目的;卻未考慮胎盤附著在子宮後壁的早期剝離,此點至為重要。所以對於中、重度妊高征患者如有原因不明的子宮張力高者,應B超檢查其胎盤是否在子宮後壁,結合臨床表現,有助於正確診斷和處理。

胎盤床存在著急性動脈粥樣硬化改變;胎盤中不僅DNA 及蛋白質減少,而且多數酶活性顯著下降,特別是關糖原的酵解酶活性降低,則葡萄糖利用率亦降低,使胎兒對氧和營養物質攝取受到嚴重影響,致胎兒生長發育障礙。在重度妊娠高征患者的胎盤儲備功能也大為下降。特別是伴有胎兒宮內生長遲緩者,在有稀弱宮縮時,胎心可突然消失,即與胎盤儲備功能降低有關。臨床上所表現的早產、胎死宮內或死產以及胎盤早期剝離的發生都與妊高征的嚴重程度呈正相關。

3.併發症及其防治

(1)妊高征心臟病的臨床表現為:在重度妊高征基礎上,心臟前負荷即舒張末期心室容量不足則出現尿量減少、脈搏加快,此時如盲目擴容治療可致肺動脈高壓、急性肺水腫而有全心衰竭表現,如氣急、發紺、端坐呼吸、咳嗽、吐大量粉紅色泡沫樣痰;體檢時心率可達160~180次/分,心尖區聞及Ⅱ~Ⅲ級收縮期雜音或奔馬律,兩肺有濕囉音;X線胸片可見心臟擴大,肺紋增粗;心電圖示有ST段壓低和(或)T波倒置。心力衰竭先兆的表現為輕度咳嗽或夜間咳嗆,易被臨床醫師忽視,誤認為上呼吸道感染。此外,常有體重急劇增加而下肢水腫很輕,這種隱性水腫也易被忽視,對此必須予以重視。

(2)腦血管的臨床表現為:併發腦溢血的妊高征患者在發病前數天或數小時內有以下前驅症狀:頭痛、眩暈或昏厥,運動或感覺障礙,視力模糊,腦血管意外一旦發生,則可頭痛、眩暈加劇,有噴射性嘔吐、大小便失禁、偏癱、意識模糊或昏迷、局限性或全身性抽搐、瞳孔縮小或兩側不等大、對光反射消失。有此典型表現時診斷並不困難,如何早期診斷以改善預後則至關重要。

(3)HELLP 綜合征的臨床表現及實驗室指標變化:典型的臨床表現為乏力,右上腹部不適或疼痛,最近體重過度增加及其他一些描述的症狀和體征。少數病人可有黃疸、視力模糊、低血糖、低血鈉及腎源性尿崩症。患者常因數癇抽搐、牙齦出血和右上腹或腹側部嚴重疼痛及血尿而就診,也可有噁心、嘔吐及上消化道出血或便血者。

實驗室檢查:貧血呈輕、中或重度,但網織紅細胞>0.005~0.015,外周血塗片可見異形紅細胞、鋼盔形紅細胞、棘紅細胞、裂紅細胞與三角形紅細胞碎片。血小板計數600Iu/L者,必須測血纖維蛋白原及纖維蛋白降介產物(FDP),並需測凝血酶原時間和部分凝血活酶時間。凡妊高征患者必須常規查血小板及肝功能,有異常者即當考慮本症。

4.妊高征併發腎功能衰竭的病程特點:典型的病程可分3期:

(1)少尿期的表現為:①水瀦留或水腫;②高血壓;③心力衰竭或急性肺水腫;④高血壓鉀及相應的心律失常;⑤高血鎂;⑥代謝性酸中毒;⑦出現尿毒癥的症狀;⑧繼發感染。

(2)多尿期:當由少尿期進入我尿期時,如尿量開始超過每日400ml即可算進入多尿期。尿量可為緩慢遞增或突然驟增,為期可長達2~3周。本期尿量雖多,而氮質瀦留等症狀可以仍然存在甚或繼續加重。在多尿期常伴有脫水、低鈉、低鉀等嚴重水鹽代謝紊亂,所以必須特別注重。

(3)恢復期:尿量恢復正常,症狀好轉或消失,體力及腎功能逐漸恢復,但腎功能恢復較慢。

部分患者可呈非少尿型ARF,這些病人病情較輕,治癒率亦較高,由於有時臨床表現不明顯而被漏診,致引起嚴重併發症,甚至延誤搶救時機而危及病人,故應當引以為戒。

妊高征患者產後血壓突然下降,病人面色蒼白伴大汗淋漓。如產婦無失血及產道損傷,也無引起休克的其他原因而出現上述症狀,則當考慮這種少見的產後血液迴圈衰竭。

【併發症】

妊娠高血壓的併發症

1.妊高征心臟

本病亦稱妊娠中毒症心臟病,為產科領域中特有的心臟病。

2.腦血管意外

腦血管意外包括腦溢血、腦血栓和蛛網膜下腔出血,為妊高征較少見的併發症。

3.HELLP綜合征

在重度妊高征特別是血粘稠度增加,微循環灌注受損者,可併發HELLP綜合征。

4.彌散性血管內凝血

妊高征與彌散性血管內凝血(DIC)的關係:妊高征特別是先兆子癇及子癇患者與DIC的關係密切。

5.妊高征併發腎功能衰竭

妊高征並急性腎功能衰竭(acute renal failure,ARF)甚為罕見,但先兆子癇或子癇患者伴有HELLP綜合征,或急性脂肪肝,或產後溶血性尿毒癥時,則必須注意ARF發生的可能。

6.產後血液迴圈衰竭

妊高征患者產後併發血液迴圈衰竭極為少見,如果發生則多在產後30分鐘之內,產後超過24小時者則不屬此症。

7.妊高征併發胎盤早期剝離

妊高征併發胎盤早期剝離的典型症狀與體征在臨床上發生,診斷並無困難。但不典型者,特別是在妊娠34~35 周,如果既非羊水過多亦非雙胎妊娠,而有子宮張力較高,宮縮不明顯,臨床醫師常多考慮為妊高征先兆早產而予以硫酸鎂治療,以求達到解痙和抑制宮縮的目的;卻未考慮胎盤附著在子宮後壁的早期剝離,此點至為重要。所以對於中、重度妊高征患者如有原因不明的子宮張力高者,應B超檢查其胎盤是否在子宮後壁,結合臨床表現,有助於正確診斷和處理。

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