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子宮內膜異位癥不孕

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2014-08-14 2521
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子宮內膜異位癥在人群中的發病率為1%—7%, 占不孕婦女的30%—40%。 其免疫學發病機制為:
⑴ 免疫細胞的改變:此類患者外周血及腹腔中Ts細胞顯著升高, 而CTL顯著減少, 且功能下降。 CTL的細胞毒作用缺陷有利于內膜組織異位種植。 外周血及腹腔中NK細胞的數量無明顯改變,
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但功能下降, 尤以腹腔中NK細胞功能的降低為明顯, 并與疾病的嚴重程度呈正相關。 此外, NK細胞和B細胞的功能障礙與體液免疫異常以及自身抗體的產生有關。
⑵ 自身抗體:子宮內膜異位癥為一種自身免疫性疾病。 在患者的異位病灶、外周血和腹腔液中可出現多種器官非特異性自身抗體和器官特異性自身抗體。 在這些抗體中, 尤其抗子宮內膜抗體對子宮內膜異位癥的發病急不孕具有重要作用。
⑶ 細胞因子:子宮內膜異位癥患者病灶局部的巨噬細胞和其他細胞可產生多種炎癥細胞因子, 如TNF、IL—1、IL—6等, 它們可促進淋巴細胞的活化、增殖;促進前列腺素合成及局部成纖維細胞增生, 膠原沉積和纖維蛋白形成, 導致盆腔粘連和纖維化。 細胞因子還可抑制排卵;阻礙精卵結合;干擾精子和卵子的轉運和生存;影響胚胎的著床和發育等, 最終導致不孕。
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⑷ 黏附分子:實驗研究發現:某些宮內膜黏附分子, 如整合素β3亞族, 參與子宮內膜與滋養層的相互作用, 子宮內膜黃體中期整合素表達缺失是導致不孕的原因之一。 并發現多種黏附分子可能參與子宮內膜組織的異位黏附過程, 并導致不孕的發生。
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